IL-7

Bloquear el receptor IL-7, estrategia potencial para tratar pacientes con EM

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Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM

Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.

Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17. Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.

Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.


Fuente: DM - 28072011