Los autoanticuerpos MOG inducen la desmielinización

Se ha visto que un subgrupo de pacientes con esclerosis múltiple desarrolla una respuesta patogénica frente a los anticuerpos MOG nativos, lo que explicaría en parte la patogénesis de este trastorno.

DM Nueva York
29/11/2006

El equipo de Dun Zhou, del Departamento de Neurología de la Universidad Heinrich Heine, en Düsseldorf, Alemania, ha identificado un anticuerpo que ataca a las proteínas que recubren los nervios y produce esclerosis múltiple. Los resultados del trabajo se publicaron ayer en la edición electrónica de Proceedings of the National Academy of Sciences.

El citado grupo se ha centrado en los anticuerpos que atacan la glicoproteína oligodendrocítica de la mielina, cuyas siglas en inglés son MOG. Los investigadores han determinado anticuerpos circulantes que se dirigen contra las MOG en pacientes con esclerosis múltiple. Cuando esos anticuerpos se exponen a cultivos celulares que expresan la proteína MOG en su superficie, las células mueren.

Además, las ratas expuestas a autoanticuerpos MOG desarrollan desmielinización y daño neuronal.

Etiopatogenia
No se conoce bien la causa de la esclerosis múltiple, pero se sabe que puede deberse a una respuesta inmunitaria a los antígenos de la mielina. El papel de la MOG en la patogénesis continúa sin conocerse. Por eso, en el estudio se ha analizado la presencia de anticuerpos en la MOG nativa y su implicación en la desmielinización y en la pérdida axonal en los pacientes con esclerosis múltiple.

El citado grupo ha utilizado un bioanálisis de alta sensibilidad, lo que ha permitido detectar los anticuerpos que se unen a la parte extracelular del dominio de MOG.

Los anticuerpos, la mayor parte IgG, se determinaron en el suero, que se une con los epítopes conformacionales de gran afinidad del dominio extracelular de MOG. Los autoanticuerpos séricos de la MOG nativa inducen la muerte de las células que expresan la glicoproteína in vitro.Los resultados del trabajo ponen de manifiesto una respuesta patogénica de los anticuerpos.

(PNAS 2006; DOI: 10.1073 /pnas.0607242103).

Fuente: http://www.diariomedico.com/edicion/diario_medico/mi_dm/biotecnologia/genomica/es/desarrollo/714066_04.html