Quimioquinas

La Vanguardia Digital - 15/09/2004



Más datos sobre el funcionamiento del sistema inmunológico

Científicos del CSIC aclaran la función de las quimioquinas en la activación de los linfocitos


Madrid. (EFE).- Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han aclarado el papel de una familia de proteínas, las quimioquinas, en la activación de los linfocitos, los glóbulos blancos especializados en la lucha contra los virus y otras infecciones.

El equipo, dirigido por Jens V. Stein, del Centro Nacional de Biotecnología, basa su trabajo, que mañana publica la revista "Immunity", en el estudio de las quimioquinas "DOCK2" y "PI3Kgamma".

Stein explicó que su investigación aclara cómo el sistema inmune cumple su trabajo y cómo ese descubrimiento podría servir para mejorar o impedir, en caso de que se declarase una enfermedad autoinmune, su funcionamiento.

En cualquier episodio de inflamación, desde "un simple resfriado a la más seria neumonía asiática", es necesario que los glóbulos blancos migren a los lugares adecuados para combatir a los patógenos, detalló Stein.

Esos glóbulos son los linfocitos, que tienen que acudir a los ganglios y el bazo para ser "activados" y cumplir su función protectora.

Las quimioquinas son una familia de proteínas que juegan un papel importante en el reclutamiento de linfocitos en los ganglios y el bazo pero hasta ahora "no se sabía muy bien", según Stein, cómo cumplían su misión.

En su trabajo, han caracterizado en mayor detalle las proteínas "DOCK2" y "PI3Kgamma", presentes en los linfocitos y que funcionan como reguladores "clave" de señales de quimioquinas durante el reclutamiento.

Cuando receptores en la superficie de linfocitos reconocen quimioquinas, DOCK2 y PI3K funcionan como dos "opciones" separadas que dirigen linfocitos a ganglios.

Si falta una de las dos proteínas, la otra puede compensar en cierto modo a la ausente, y viceversa, pero cuando faltan las dos, los linfocitos se ven incapaces de entrar en ganglios y bazo.

Además observaron que no todos los linfocitos usan de la misma forma esas dos vías: los linfocitos "T" mostraban distintas preferencias en el uso de "DOCK2" y "PI3Kgamma" que los linfocitos "B".





Una científica española participa en el primer estudio que relaciona respuesta inmune y cerebral ante daños neurológicos




Diciembre 2004

Una proteína de los tejidos neurales dañados dirige a las células madre nerviosas al área que necesita ser reparada



MADRID 3-12-2004 (EUROPA PRESS)    La investigadora española Marta Nieto, que en la actualidad desarrolla su trabajo en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (Centro Superior de Investigaciones Científicas) en Madrid, ha participado en el primer estudio que relaciona la respuesta inmune y la respuesta cerebral ante daños neurológicos. Los resultados del estudio del Instituto Burnham y del Hospital de Brigham y de Mujeres de la Universidad de Harvard (Estados Unidos) se publican esta semana en ´Proceedings of the National Academy of Sciences´.   
Una proteína generada por los tejidos neuronales dañados la quemoquina SDF-1a dirige a las células madre nerviosas al área que necesita ser reparada. Para regenerar los tejidos que han sufrido algún daño las células madre primero deben trasladarse hasta el área afectada. Según los científicos la proteína quemoquina SDF-1a segregada por tejidos neuronales dañados o inflamados actúa como una señal de auxilio y dirige a las células madre nerviosas implantadas al lugar de la lesión.   
Los científicos descubrieron que la SDF-1a se liga al receptor CXCR4 en células madre nerviosas desencadenando una serie de procesos intracelulares asociados a la supervivencia proliferación y migración celular.   
Para comprobar si la SDF-1a puede guiar a las células madre nerviosas en vivo los investigadores indujeron daños neurológicos en ratones. Antes de implantar las células madre nerviosas humanas en los ratones incubaron las células con un tinte fluorescente que les permitió hacer un seguimiento de la trayectoria de las células mediante el microscopio.   
Los investigadores descubrieron que las células madre nerviosas migraron del lugar de la implantación distanciado del lugar de la lesión y se entrelazaron con las células SDF-1a. Los científicos sugieren que otros tipos de tejido dañado pueden utilizar una estrategia similar para dirigir a las células reparadoras a la zona dañada.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS   
Marta Nieto dijo hoy en declaraciones a Europa Press que el estudio supone un gran avance en el estudio de la respuesta inmunológica ante los daños causados por enfermedades degenerativas. Este tipo de lesiones según Nieto provocan una respuesta del cerebro a través de la SDF-1a ya que arranca la respuesta del sistema inmunológico el que a su vez consigue que las células madre del sistema nervioso se dirijan a reparar la zona.   
Los resultados del estudio suponen según Nieto la posibilidad de que se desarrollen tratamientos en el futuro que permitan controlar la respuesta del organismo para producir neuronas o reparar los daños cerebrales.   
El estudio demuestra por primera vez el papel de esta interacción en un modelo de enfermedad según explicó Jaime Imitola, director del estudio y profesor de Neurología en la Universidad de Harvard, de origen colombiano, en declaraciones hoy a Europa Press. Según Imitola SDF-1 y CXCR4 están implicados en la migración durante el desarrollo. Esto sugiere que el daño cerebral invoca aspectos de neurodesarrollo para que se dé la posibilidad de reparación.   
Según Imitola este estudio ayuda en el largo empeño de entender la relación entre las células madres con otras células nichos en regeneración y restauración. Imitola afirma que se necesitan más estudios y que los resultados del actual sugieren que la inflamación debe ser vista no solo como perjudicial ya que su participación puede ser fundamental para la reparación de las lesiones del organismo.



Origen: http://profesional.medicinatv.com/noticias/Default.asp?codigo=319066

 

10 de diciembre de 2004

DM. Nueva York

La SDF-1a guía la migración de las células madre neuronales

La quimiocina SDF-1a secretada por la zona dañada permite guiar a las células madre hacía las zonas afectadas, facilitando el proceso de reparación de los tejidos, según indica un estudio que se publica en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences.

 
La migración hacia la zona seleccionada es uno de los pasos más complicados en el proceso de regeneración mediante el uso de células madre. Un trabajo realizado por especialistas del Departamento de Neurocirugía del Hsopital Brigham and Women, de Boston, en Estados Unidos, podría ofrecer información clave para solucionar este problema, al demostrar que la quimiocina SDF-1a secretada por la zona dañada o inflamada hace que las células madre neuronales se dirijan concretamente a la zona afectada.

El trabajo, que se publica en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences y que ha coordinado Samia Khoury, ha demostrado que la SDF-1a vinculada al receptor CXCR4 desencadena una serie de procesos intracelulares asociados a la supervivencia, proliferación y migración en cultivos de células madre neuronales humanas.

Para comprobar si la SDF-1a puede guiar a las células madre neuronales in vivo, los investigadores emplearon ratas a las que se les indujo daño neuronal. Antes de implantar las células madre neuronales humanas en los ratones, incubaron las células con una tintura fluorescente que permitía seguir su trayectoria mediante el microscopio.

Los resultados mostraron que las células madre neuronales migraban desde el lugar en el que se habían implantado hasta donde se había producido la lesión, entrelazadas con las células que expresaban SDF-1a.

Según los autores, otros tipos de tejidos dañados pueden usar estrategias similares para dirigir a las células reparadoras a las zonas específicas que las necesitan. "Este trabajo no sólo ofrece un modelo para estudiar los procesos de regeneración innatos, sino también para comprender de qué manera el sistema nervioso central se comporta al enfrentarse a patologías de distinta etiología. Debemos estudiar en qué medida se dan estrategias parecidas a las descritas en este estudio", ha señalado Khoury.


Origen: http://www.diariomedico.com/edicion/noticia/0,2458,570394,00.html