Los científicos
de la Universidad de Maryland establecen claramente el receptor
dominante de la enfermedad celiaca
15 de Agosto de 2008
Un estudio realizado por investigadores del Centro para la
Investigación Celíaca de la Facultad de Medicina
de la
Universidad de Maryland contesta a una pregunta fundamental referente a
la causa de la enfermedad celiaca y, posiblemente, a otras enfermedades
autoinmunes, tales como la diabetes de tipo I y a la esclerosis
múltiple.
La gente con enfermedad celiaca no debe comer los alimentos que
contienen el gluten, una proteína encontrada en el trigo. El
gluten activa la respuesta autoinmune por la cual el sistema inmune
ataca al propio cuerpo, lo que conlleva graves problemas de salud.
El nuevo estudio, publicado en la revista Gastroenterology
del mes de
julio de este año, identifica el receptor dominante del
gluten en el intestino que abre la entrada por la cual el gluten se
incorpora al cuerpo y acciona una respuesta inmune en pacientes
celíacos.
El receptor, llamado CXCR3, es crítico durante el inicio de
la respuesta inmune. Su localización podría
ayudar al tratamiento de la enfermedad celíaca de forma
más efectiva,
según Alessio Fasano, profesor de la pediatría,
de Medicina y Fisiología de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Maryland y director médico del centro para la
investigación celíaca.
"Ésta
es una pregunta científica que nunca
había sido contestada," dice Fasano. "No es
sólo significativa para la ciencia básica de
problemas autoinmunes como la enfermedad celiaca, sino que lo es
también para terapéuticas futuras. Esto abre un
nuevo paradigma científico en el estudio de la inmunidad."
Hay tres componentes claves de enfermedad celiaca, según
Fasano
Uno son los genes, y los investigadores ya han identificado un gran
número de genes que parecen comunes entre pacientes
celíacos, pero ninguno se encuentra en todos los pacientes
de forma
constante.
El segundo es el disparador ambiental que es el que lleva al ataque
autoinmune. Los disparadores han seguido siendo evasivos en todas las
enfermedades autoinmunes excepto en la enfermedad celiaca, en la cual
el
gluten es el disparador indiscutible.
El tercer componente, la solución de continuidad en el
intestino, en donde la barrera intestinal es bastante permeable, lo que
permite al antígeno que ataca, en este caso que alcance al
gluten.
Los investigadores en el centro para la investigación
celíaca encontraron la gliadina, el componente del gluten
problemático para los pacientes celiacos, se pega al
receptor llamado CXCR3.
Esta interacción entre la gliadina y CXCR3 libera una
proteína humana llamada zonulin, que abre la barrera
intestinal para hacerla más permeable. En pacientes sanos,
este efecto es temporal, pero en pacientes celíacos, el
efecto es a
largo plazo, y los resultados pueden ser devastadores.
Los resultados pueden ser también significativos para otras
enfermedades autoinmunes, dice Fasano. El mismo proceso puede ser que
ocurra en pacientes con diabetes tipo I y en la esclerosis
múltiple, en la que los intestinos son la puerta de entrada
o el camino a través del cual los antígenos que
atacan a éstos y otros desórdenes autoinmunes
entran en el
cuerpo, según explica.
"Por primera vez, tenemos evidencia de cómo el
antígeno foráneo accede al cuerpo, causando la
respuesta autoinmune," puntualiza Fasano. "El estudio adicional es
necesario, pero éste podría permitir que
intervengamos antes de que el zonulin se libere o se active,
previniendo así la respuesta inmune."
Fuente:
http://www.oea.umaryland.edu/communications/news?ViewStatus=FullArticle&articleDetail=4355&homepage=1
Versión española: Rita Puentes