| Patricia Morén. Barcelona | 05/06/2006 |
El ciclo celular se detiene frente al estrés para evitar lesionarse. Esta pequeña parada permite a las células adaptarse a nuevas situaciones de peligro y proseguir después el ciclo. La proteína MAP cinasa Hog1 desempeña un papel crucial en este proceso, según un estudio de dos universidades catalanas que se publica esta semana en EMBO Journal.
El estrés lleva a las células a reaccionar de un modo singular: a detener temporalmente el ciclo celular para afrontar esa situación de peligro y adaptarse a ella, según un estudio catalán llevado a cabo por Josep Clotet, de la Universidad Internacional de Cataluña (UIC), y por Francesc Posas, de la Universidad Pompeu Fabra (UPF). Los resultados se publicarán en el número de esta semana de EMBO Journal, pero ya están disponibles en la edición digital.
El estudio complementa otro anterior del mismo equipo, publicado en Nature hace dos años, que demostró que las células jóvenes, en fase G1, pueden regular el ciclo celular, a través de las MAP cinasas. El experimento se llevó a cabo en células de levadura.
En el nuevo ensayo, los investigadores provocaron estrés osmótico (uno de los varios tipos de estrés que existen) a las células. Este estrés es muy parecido a la desecación de las células, similar al que ocurre en las del riñón, que realiza la función de filtro y donde los niveles de sal están elevados. También en este caso el experimento se efectuó en células de levadura, ha explicado Clotet.
Los resultados del trabajo han desvelado que las células detienen su ciclo celular frente a estas situaciones de estrés durante unos minutos. De esta forma se adaptan y evitan lesionarse, al no continuar su proceso de división celular en condiciones peligrosas. Una vez que se han adaptado reemprenden el ciclo celular. Cabe recordar que éste comprende cuatro fases: G1, S, G2 y M.
En el estudio anterior se constató que las células reaccionaban con una "parada" en la fase G1, justo antes de multiplicar su material genético, mientras que en este segundo estudio se ha observado en la fase G2, antes de que la célula divida su material genético. Por lo tanto, no sólo las células más jóvenes se detienen frente al estrés.
¿Cómo se regula ese "parón"? Clotet ha explicado que las células captan las situaciones de peligro y activan una vía de transmisión de señales intracelulares, en las cuales la MAP cinasa Hog1 desempeña un papel crucial.
El siguiente objetivo de los investigadores será analizar si este mismo fenómeno de parada del ciclo celular ocurre en las células humanas de distintos tejidos. Con esta finalidad, los investigadores están analizando fibroblastos y células del epitelio del riñón, en las que por ahora se está viendo el mismo comportamiento (una detención del ciclo con fines adaptativos y después la continuación del proceso reproductivo), aunque los resultados aún están pendientes de publicación, según Clotet.
En cambio, en otras células no ocurre lo mismo. "Por desgracia, las neuronas, si se paran, no vuelven a reproducirse", ha comentado el investigador.
Los hallazgos efectuados podrían tener implicaciones en dos tipos de patologías: el cáncer y las enfermedades inflamatorias. En los tumores la proteína Hog1 debería inhibirse y, en las inflamatorias, debería activarse, ha informado Clotet.
Un terrible laberinto
Ha
recordado que trabajos como el publicado aportan pistas para la
consecución de fármacos específicos. Aunque, de todos modos, su
obtención "es un laberinto terrible. Debemos conocer cómo funcionan
nuestras células. Conseguir el puzle completo. Seguramente quien se
lleve el mérito será el que encuentre la última pieza. Pero
desafortunadamente hay 2.000", ha dicho a modo de ejemplo, indicando
que son numerosas.