Una
molécula logra un equilibrio razonable en el sistema inmune
y podría ser clave en el ataque autoinmune de la EM
19 Junio 2008
Investigadores financiados por la National MS Society, entre otros,
informan que una molécula llamada receptor
de hidrocarburos arílicos – que ayuda al sistema
inmune a responder a las toxinas
ambientales - parece que regula el equilibrio entre las
células inflamatorias y las antinflamatorias en una
enfermedad parecida a la EM en ratones. Los resultados pueden
también ayudar a desenredar qué factores
ambientales
disparan el ataque autoinmune contra el SN en la EM.
Francisco J. Quintana, PhD, Howard Weiner, MD (ganador de la
edición 2007 del Premio Dystel en la
Investigación MS) y sus colegas de la Havard Medical School,
Boston, informan sus conclusiones en la revista Nature (2008 Mayo 1;
453 [7191] :65-71). Este estudio ha sido financiado por la Sociedad
Nacional de EM y el Instituto Nacional de Salud, entre otros. Marc
Veldhoen, PhD (MRC Instituto Nacional para la Investigación
Médica) y sus colegas informan de conclusiones similares en
otro artículo, financiado por el Consejo de
Investigación Médica del Reino Unido (2008 Mayo
1; 453 [7191] :106-9).
Antecedentes: La esclerosis múltiple se produce cuando el
sistema inmunitario ataca al cerebro y la médula espinal. Se
cree que la enfermedad se inicia cuando las personas con genes
susceptibles a la enfermedad se cruzan con algunos factores
desconocidos del entorno y por esto desencadena el proceso. En el
ataque
inmune participan numerosas células y proteínas.
Las células inmunes llamadas T helper 17 (Th17),
células que incitan a la inflamación, mientras
que las células T reg son reguladoras que pueden reprimir el
ataque. En personas con EM, sin embargo, las células T reg
no realizan su trabajo, y el ataque va descontrolado. En la superficie
de las células Th17 y T reg existe una molécula
llamada receptor de hidrocarburos arílicos (AHR), conocida
que regula
la respuesta inmune a toxinas como son las dioxinas; unas
investigaciones previas indican que pueden desempeñar un
importante papel en la interacción de ambas.
Estos estudios: trabajando por separado, los dos equipos de
investigación han estudiado el AHR en ratones con EAE,
enfermedad igual que la EM. El grupo del Dr Veldhoen
encontró que la inducción de EAE en ratones que
carecen de AHR redujo el número de células Th17,
sin aumentar el número de células T reg. El grupo
del Dr Quintana puso de manifiesto que los resultados de la
activación de AHR en EAE depende de la toxina utilizada para
que se active. En ratones a los que se ha dado dioxinas, las
T regs aumentaron su actividad reguladora, disminuyendo la capacidad de
las células Th17, dando como resultado la
supresión de la EAE. En ratones a los que se dio FICZ (otra
toxina distinta), las células aumentaron la actividad de las
Th17 y
la EAE empeoró.
Conclusiones: En conjunto, los resultados podrán ayudar a
desentrañar qué factores ambientales pueden
activar los
ataques autoinmune contra el sistema nervioso producidos en la EM. En
un editorial adjunto, los Dres. Emily Stevens y Christopher Bradfeld
(Universidad de Wisconsin, Madison) explican que las ramificaciones
terapéuticas de estos hallazgos, aunque interesantes, no
están todavía claros. La clave puede residir en
por qué afectan señales químicas a los
AHR de
forma diferente, y pueden imitar señales que las
células T reciben del medio ambiente. La
comprensión del proceso es fundamental para aplicar estos
descubrimientos, estrategias terapéuticas para enfermedades
autoinmunes como la esclerosis múltiple.
Fuente:
http://www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid="250
Traducción: Rita Puentes