MADRID 17 Agosto 2007 (EUROPA PRESS)


El estrés crónico aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades del sistema nervioso central según sugiere un estudio de la Universidad de Texas A & M de Estados Unidos que se ha hecho público durante la Convención Anual de la Asociación Americana de Psicología que se celebra estos días en San Francisco.

La investigación muestra que el estrés crónico puede intensificar la inflamación y aumentar el riesgo de una persona de desarrollar infecciones del sistema nervioso central enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias. Los autores del trabajo han demostrado por primera vez que los aumentos de la inflamación en el sistema nervioso central asociados al estrés se encuentran detrás de los efectos adversos del estrés en un modelo animal de esclerosis múltiple.

En su trabajo los investigadores partían de que los aumentos en las citoquinas proinflamatorias proteínas que regulan las funciones inmunes e inflamatorias inducidos por el estrés inhiben la eliminación de un virus y permiten que el proceso inflamatorio siga en marcha. Según los autores el estrés podría interactuar con infecciones virales para aumentar la vulnerabilidad a enfermedades como la esclerosis múltiple.

Los investigadores mostraron en experimentos con ratones que los aumentos en una citoquina en particular la interleuquina 6 (IL-6) que es liberada durante el estrés y regula parte del sistema inmune que combate la infección puede hacer que los ratones estresados socialmente sean vulnerables a las enfermedades similares a la esclerosis múltiple.

Los investigadores utilizaron un modelo de alteración social para simular el estrés social en ratones e infectaron a los animales con encefalomielitis murina de Theiler (TMEV según sus siglas en inglés). La infección con TMEV dio lugar a una infección grave del sistema nervioso central seguida de una enfermedad autoinmune crónica similar a la observada en humanos con esclerosis múltiple. Los investigadores habían mostrado previamente que la exposición a estrés social antes de la infección empeora tanto la infección viral inicial como la fase posterior de pérdida de mielina similar a la que se produce en la esclerosis múltiple.

Para crear un ambiente estresante los investigadores instalaron juntos a tres ratones macho jóvenes durante varias semanas. Después de que los animales establecieran una jerarquía social los investigadores introdujeron en su entorno un macho agresivo de más edad durante cuatro horas. El nuevo ratón dio lugar a conductas de sumisión y de inhabilitación social en los ratones jóvenes. Este procedimiento se repitió durante sesiones de dos horas durante tres noches. Para evitar que los ratones se acostumbraran al intruso éste era un animal distinto en cada sesión.

Los investigadores descubrieron que el estrés parece elevar los niveles de IL-6 que posteriormente aumenta la gravedad de la enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Además el uso específico de tratamientos con anticuerpos neutralizadores de IL-6 durante la exposición al estrés puede evitar el empeoramiento de la enfermedad asociada al estrés señalan los autores.

En un experimento los investigadores mostraron que los ratones expuestos a alteración social tenían niveles elevados de IL-6. Sin embargo la inoculación de anticuerpos neutralizantes en el cerebro evitó el aumento de IL-6 inducido por el estrés. En un segundo experimento los investigadores mostraron que la administración del anticuerpo neutralizante de IL-6 durante la exposición al estrés evitaba el empeoramiento de la infección de TMEV. Al bloquear el aumento de IL-6 la infección por TMEV se debilitada aliviando algunos de los síntomas de la enfermedad como el deterioro del movimiento la inflamación en el cerebro y la médula espinal y el nivel viral en el sistema nervioso central.

Con estos descubrimientos Mary Meagher autora principal del trabajo propone que los efectos adversos de la IL-6 inducida por el estrés sobre la infección de TMVE son suficientes para crear un ambiente proinflamatorio que interfiera con la respuesta inmune a la infección. Debido a que la respuesta inmune inicial da forma a la respuesta inmune especifica posterior los defectos en una respuesta inicial podrían suponer un aumento en el nivel viral una infección viral prolongada un aumento de la inflamación del sistema nervioso central y el posterior agravamiento de una enfermedad autoinmune crónica. 

Fuente: http://profesional.medicinatv.com/noticias/default.asp?codigo=372775