En
un estudio publicado recientemente el patólogo de esclerosis
múltiple John
Prineas y sus colegas examinaron autopsias del tejido
cerebral de 15
personas con EM (11 con EM temprana) para entender el proceso que hace
que las
lesiones activas de EM se expandan. Examinaron secciones de tejido de
10
lesiones activas usando métodos de tinción y
microscopía para identificar las
características de las muestras y recontar las
células encontradas en este
tejido. Los tipos de células inmunitarias identificadas
incluyeron células T,
células B, microglía (células inmunes
del sistema nervioso central que se
pueden transformar en fagocitos y se encargan de limpiar los deshechos)
y
células dendríticas (células inmunes
que exhiben fragmentos en su superficie
para activar a otras células inmunes) El estudio describe lo
que encontraron en
las lesiones, trabajando desde fuera a dentro: Apariencia normal de la
sustancia blanca que bordea las lesiones de EM. Estas áreas
contenían microglia
activada, anticuerpos unidos a astrocitos, axones y oligodendrocitos y
células
dendríticas en los vasos sanguíneos. No se
encontraron limfocitos T y B.
Los bordes exteriores de las lesiones activas de
EM (“pre-fagocíticas”): se
observó una disminución en el número
de cuerpos celulares de oligodendrocitos;
los oligodendrocitos que se mantuvieron estaban a veces hinchados o
mostraron
signos de senescencia. Las vainas de mielina se encontraron intactas
aunque se
encontraron normalmente hinchadas por la fluidificación de
las capas
adyacentes. Estas áreas tenían un ligero aumento
de la microglía activada y un
número pequeño de células T.
Las áreas de desmielinización activas
(“fagocíticas”): son sitios que
contienen
deshechos de la mielina que son recogidos por la microglía
local así como
fagocitos entrando a la lesión desde el sistema
sanguíneo. Un pequeño a
moderado aumento del número de linfocitos T se
observó en estas áreas y tambén
un aumento de linfocitos T y B en el espacio adyacente a los vasos
sanguíneos.
El tejido desmielinizado recientemente: este tejido se
encontró lleno de
fagocitos que contenían mielina. Se encontraron
señales de remielinización
temprana incluyendo la presencia de un número
pequeño de oligodendrocitos.
Numerosos linfocitos T se encontraron en esta área y una
gran cantidad de
linfocitos T, linfocitos B y otras células inmunes estaban
concentradas en los
vasos sanguíneos.
En un par de casos de EM aguda y rápidamente fatal
(duración de la enfermedad
de 18 a 21 días), el nivel de inflamación de las
lesiones activas fue mucho
menor que en los otros sujetos. Además, la
microglía que rodea las lesiones no
mostró ningún signo de activación. Los
autores interpetan que sus
descubrimientos indican que las placas crecen por la
disminución de
oligodendrocitos en el borde de la lesión que es seguido por
el fallo de la
mielina y recogida de los deshechos por los fagocitos y la
infiltración de
células inmunes como los linfocitos T. Lo que causa que los
oligodendrocitos
mueran se desconoce; por ejemplo, podrían ser
elementos tóxicos que provienen
de la placa, factores producidos por la microglia o alguna otra cosa.
El hecho que las células T no son abundantes en las
áreas en que los fagocitos
están recogiendo deshechos de la mielina activamente sugiere
que el proceso no
está activado por células T sino que se inicia
por los mismos macrofagos,
similar a lo que se observa en el tejido dañado. La
presencia
de linfocitos T y
B en grandes cantidades en los tejidos desmielinizados recientemente
indica que
estas células son parte de la respuesta del sistema inmune a
la
desmielinización opuesto a que sean los que conducen a la
desmielinización.
Además, el hecho que estas células
estén presentes donde se produce la
desmielinización sugiere que no previenen el proceso de
regeneración y pueden
incluso facilitarlo. Aunque este estudio no revela la causa fundamental
de la muerte de los oligodendrocitos que lleva a un aumento
de la lesión
proporcionando una mejor idea de la secuencia de acontecimientos, puede
ayudar
a enriquecer nuestro conocimiento de la enfermedad. También
resulta interesante
que las lesiones inactivas permanecen rodeadas por un grupo de
migroglías
activadas y células dendríticas. Tal vez,
según estas células, se van
acumulando por el desarrollo de la enfermedad, proporcionan una
presencia
contínua antiinflamatoria que tiene un efecto adicional en
el tiempo
independiente de los brotes. Gracias al lector de MSNews Rob Swenson
por
remarcar la importancia de este estudio.
Fuente:
MSNews
Versión española: Sandra Martín
Febrero 2010