Torrente sanguíneo y remisión
en la EM: nuevas interpretaciones basadas en observaciones históricas
Estudio del King’s College London
Enero 2007
Fondos aportados: £ 114,515 por la
Enero 2007
Fondos aportados: £ 114,515 por la
La EM da como resultado una intensa inflamación en el cerebro y la médula espinal, y existe la creciente evidencia de que puede ser causa directa de déficit neurológico y de mala conducción nerviosa.
Este proyecto de doctorado explora la hipótesis de que los déficits aparecen porque las fibras nerviosas que pasan por las lesiones inflamadas carecen relativamente de oxígeno y glucosa.
Esta hipótesis se basa en una evidencia histórica, en la actualidad muy olvidada, de que los medicamentos que abren los vasos sanguíneos (por ejemplo, el nitrito de amilo) pueden restaurar la función en EM en el plazo de una hora.
El estudio propone explorar los mecanismos que subyacen bajo este fenómeno usando varios modelos experimentales de inflamación y/o desmielinización, con la atención puesta en la concentración de oxígeno en el interior de las lesiones.
Primero, la distribución de oxígeno en la lesión se controlará mediante métodos electrofísicos y morfológicos.
Segundo, se modulará el suministro de oxígeno a las lesiones mientras se observan las consecuencias, tanto de la concentración de oxígeno en la lesión como del éxito de la conducción axonal en la lesión.
Además, la demanda de oxígeno y nutrientes en la lesión se aumentará por estimulación eléctrica repetida y se determinará la habilidad de la lesión y su suministro vascular para mantener la homeostasis del oxígeno.
Finalmente, se determinarán las consecuencias de la modificación del torrente sanguíneo y/o la concentración de oxígeno en modelos experimentales, para ver así la viabilidad del uso de la farmacología moderna para desarrollar nuevas terapias sintomáticas para la EM.
http://www.mssociety.org.uk/research/research_we_fund/grant_824.html
Traducción: Rita Puentes
Adaptación: Lluís Compte