La EM es una enfermedad inflamatoria del SNC que produce una
discapacidad persistente en adultos jóvenes. Durante los
estadios crónicos progresivos, hay una gran
correlación entre la discapacidad y la
neurodegeneración. Durante estos estadios las medicaciones
actuales fallan en la prevención de la progresión
de la discapacidad.
La droga Flupirtina, aprobada para uso oral en
pacientes que sufren
dolor crónico, fue usada en un modelo de ratón
con neuritis óptica autoinmune y se vio una supervivencia
significativa de las células del ganglio de la
retina, neuronas que forman los axones del nervio óptico.
Cuando flupirtina se combinó con interferón-beta,
las funciones visuales de los animales experimentaron una
mejoría en la fase aguda de la enfermedad. Más adelante
flupirtina dio protección a las células de la
retina de la degeneración en modelos de animales sin
inflamación, con sección del nervio óptico.
A pesar de que la flupirtina había mostrado previamente un
incremento de supervivencia neuronal por regulación del
Bcl-2, este mecanismo no parece jugar un rol en la
protección mediada de las células retinales ni en
vitro ni en vivo. En su lugar demostramos que la activación
de los canales de potasio estaban involucrados en la
neuroprotección mediada por la flupirtina.
Considerando que los pacientes que recibieron la droga durante largo
tiempo para el dolor crónico informaron pocos efectos adversos,
vemos que es un candidato interesante a evaluar el potencial papel de
neuroprotección en la EM.
