Los defectos genéticos en la respuesta inflamatoria, o en las llamadas señales de frenado, que conducen a una sobreactivación del sistema inmune, pueden predisponer al cerebro para la esclerosis múltiple. En un artículo, publicado en la revista Archives of Neurology, se muestra la existencia de un nuevo mecanismo molecular de iniciación y progresión de la esclerosis múltiple. En este trabajo se realizaron mediciones cuantitativas de PCR en 274 pacientes con esclerosis múltiple y 60 controles sanos. De los pacientes con esclerosis múltiple, 113 habían recibido tratamiento previo en las etapas iniciales de la enfermedad y los restantes 161 pacientes con esclerosis múltiple recibieron terapias modificadoras de la enfermedad durante una media de 12 meses. Alrededor de un tercio fueron tratados con interferón beta, otro tercio fueron tratados con acetato de glatirámero y la otra tercera parte recibió natalizumab.
Se observó una desregulación de los genes SOCS2, NR4A2 y TNFAIP3, que se correlacionó inversamente con la tasa de recidiva y una peor puntuación en los tests que miden la discapacidad. El SOCS2 fue modulado tanto por el interferón beta como por el acetato de glatirámero, el NR4A2 no fue alterado en absoluto. No hubo cambios inducidos por el natalizumab. Con esto hemos demostrado que hay un nuevo mecanismo patogenico molecular que subyace en la iniciación y la progresión de la EM. Los defectos en los bucles de retroalimentación negativa de la inflamación llevan a una sobreactivación del sistema inmune lo que predispone a la inflamación del cerebro en personas sensibles a la EM.
Origen: Archives of Neurology
Revisión: Rita Puentes