Importantes
avances en los estudios
de esclerosis múltiple
La enfermedad no
se produce por un déficit de corticoides en el organismo
como se creía, sino por una falla en los receptores de esas
sustancias en la sangre, según un estudio realizado por
especialistas del Fleni (Argentina)
El avance de la
esclerosis múltiple no se produce por un déficit
de corticoides en el organismo como se creía hasta ahora,
sino por una falla en los receptores de esas sustancias en la sangre.
Así lo aseguró un estudio realizado por
especialistas del Instituto de Investigaciones Neurológicas
Fleni, lo que abre nuevas expectativas para el tratamiento de esta
enfermedad autoinmune del sistema nervioso.
De acuerdo al médico Jorge Correale, a cargo del estudio y
jefe de Neuroinmunología del Instituto Fleni, la esclerosis
múltiple, hasta ahora, "se trataba con corticoides, por lo
que se llegó a pensar que los pacientes con esta enfermedad
no producían naturalmente estas sustancias".
"Como el organismo de un paciente no produce corticoides, la persona
afectada no podría contener el ataque de su sistema
inmunológico contra la mielina, sustancia que recubre los
nervios, por lo que se produciría el cortocircuito nervioso
que da lugar a la enfermedad", recordó Correale sobre la
hipótesis con la que hasta ahora se manejan los
especialistas.
Sin embargo, con la investigación que lideró las
perspectivas y fundamentos sobre su funcionamiento cambiaron.
La investigación, practicada en seres humanos,
"sólo se había estudiado en animales y los
resultados no eran concluyentes", afirmó.
En cambio, "cuando estudiamos los niveles de cortisol (corticoide
natural producido por el organismo) en 170 pacientes que estaban en
distintas etapas de la enfermedad, los resultados no fueron los
esperados porque los niveles de éste no eran bajos, sino que
estaban altos", resaltó categóricamente.
"Para ver qué era lo que pasaba -continuó- se
estudiaron los receptores de cortisol en los glóbulos
blancos porque son los lugares donde los corticoides se pegan a las
células, y encontramos que los receptores de los pacientes
tenían una menor sensibilidad y una menor afinidad porque
necesitaban una mayor cantidad de cortisol para responder a su
presencia".
Tras el hallazgo, el especialista consideró que la
importancia de esta investigación radica en que, "a futuro,
se puede tratar de identificar qué pacientes van a ser
sensibles al tratamiento con corticoides que, en la actualidad, es la
primera línea de tratamiento".
Con ello, "se evitará perder el tiempo con acciones no
favorables para ciertos pacientes, y colaborar así con el
avance de la enfermedad".
"Este trabajo va a servir para entender mejor el desarrollo de la
enfermedad, modificar algunos conceptos que se observaron en animales
de experimentación que no son aplicables al ser humano, como
cuando se ven niveles bajos de corticoides endógenos, es
decir, los producidos por el propio cuerpo", sintetizó.
Y sobre cuál es el origen de la patología, el
especialista recordó que "se trata de una enfermedad
autoinmune", por lo tanto, como en la mayoría de ellas, "no
se conocen los factores que desencadenan la falta de reconocimiento de
los propios tejidos por parte del sistema inmune de los pacientes".