La falta de vitamina D durante la
gestación y en los primeros años de vida puede
elevar el riesgo de esclerosis múltiple, según un
trabajo que aparece hoy en PLoS Genetics.
Aunque las causas de la esclerosis
múltiple aún no se han determinado, cada vez hay
más pruebas que ubican su origen en una
combinación de factores genéticos y ambientales.
En trabajos previos se ha comprobado que la población del
norte de Europa tiene más riesgo de sufrir la enfermedad si
vive en zonas poco soleadas. Este dato parece sostener la
hipótesis de que la deficiencia de la vitamina D, producida
en el organismo con ayuda de la acción de los rayos solares,
eleva las probabilidades de desarrollar la esclerosis
múltiple. Ahora un trabajo viene a sustentarla con hallazgos
genéticos.
El efecto genético más potente parece venir de
una región del cromosoma 6 que contiene una variante
genética llamada como DRB1*1501 y de las secuencias de ADN
adyacentes. Los autores del hallazgo, encabezados por George Ebers, de
la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, indican que si la
esclerosis múltiple aparece en uno de cada mil
británicos, esta cifra se eleva a uno de cada 300 portadores
de una sola copia de la variante genética y al 1 por ciento
en el caso de que porten dos copias.
Los científicos han descubierto que la vitamina D activa una
serie de proteínas vinculadas a la secuencia del ADN cercana
a la variante genética. "En las personas con la variante
DRB1 asociada a la esclerosis múltiple, la vitamina D parece
jugar un papel importante. Si no hay suficiente vitamina disponible, el
gen no puede funcionar adecuadamente", explica Julian Knight, otro de
los autores del trabajo.
"Sabemos desde hace tiempo que genes y medio ambiente determinan la
aparición de la esclerosis múltiple. En este
trabajo demostramos que el principal candidato para ser un factor de
riesgo exógeno (la vitamina D) y un gen
interactúan directamente". El hallazgo completa otro,
publicado también por el grupo de Eber, donde se observaban
efectos epigenéticos en esa misma región
genética.
(PLoS Genetics 5(2):
e1000369).
Fuente:
Diario
Médico